【摘要】目的 建立慢性幽门螺杆菌感染的动物模型，在此模型中通过加强胃饥饿素的表达，探讨胃饥饿素在幽门螺杆菌相关性消化不良中的影响。方法 选取4周龄雌性C57BL/6小鼠24只，随机分为对照组（蒸馏水灌胃 + 生理盐水腹腔注射）、实验组A（幽门螺杆菌菌液灌胃 + 生理盐水腹腔注射）和实验组B（幽门螺杆菌菌液灌胃 + 雷帕霉素腹腔注射）。实验结束后处死小鼠，分别检测3组小鼠胃饥饿素表达水平、胃内容物残留率及小肠推进率及HE染色观察小鼠胃炎的病理变化。采用独立样本t检验分析小鼠的胃排空率、小肠推进速度、胃饥饿素分泌水平；多组间数据的整体比较采用ANOVA检验，再应用LSD-t进行组间两两比较。结果 实验组A小鼠胃残留率[（43.6 ± 7.2）%]较对照组小鼠[（61.6 ± 3.8）%]显著下降，差异有统计学意义（t = 4.579、P = 0.013）；实验组B小鼠胃残留率[（61.6 ± 3.8）%]较实验组A[（43.6 ± 7.2）%]升高，差异均有统计学意义（t = 5.232、P = 0.012）。对照组、实验组A、实验组B小鼠的小肠推进率经两两比较差异均无统计学意义（P均＞ 0.05）。与对照组小鼠的胃饥饿素[（39.6 ± 1.3）%]分泌相比，实验组A小鼠胃饥饿素[（25.4 ± 5.0）%]分泌显著减少（t = 6.104、P ＜ 0.001），且病理染色发现伴有胃炎发生；实验组B小鼠胃饥饿素[（31.8 ± 4.5）%]较实验组A小鼠分泌显著增多，差异有统计学意义（t = 3.196、P = 0.041），同时病理染色提示胃炎得到不同程度改善。结论 提高胃饥饿素水平可促进幽门螺杆菌相关消化不良症状的改善。