【摘要】目的 探讨巨噬细胞游走抑制因子（MIF）在乙型肝炎病毒（HBV）相关性肝细胞癌（HCC）中的调控作用机制。方法 通过转染lentivirus-MIF shRNA，抑制人肝癌细胞系HepG2.2.15中MIF的表达，分为转染组和空转组。应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的生长增殖变化，采用流式细胞仪观察细胞的凋亡变化，应用Western blot蛋白印记法检测MIF、核因子κB（NF-κB）和B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白水平变化。转染组与对照组的细胞增殖和凋亡相关实验指标采用配对资料t检验分析。结果 MIF在HepG2.2.15细胞中呈高表达，抑制MIF表达后，与空转组相比，转

染组HepG2.2.15细胞的活性下降（53.0 ± 2.0）%（t = 6.421、P = 0.023），凋亡增加（22.5 ± 3.0）%（t =5.837、P = 0.027），同时NF-κB、Bcl-2蛋白表达分别下降（48.8 ± 2.0）%（t = 6.936、P = 0.021）和（50.3 ± 3.0）%（t = 6.729、P = 0.022），差异均有统计学意义。结论 MIF可能通过调控NF-κB及其下游Bcl-2通路的基因表达，从而影响HepG2.2.15细胞的增殖与凋亡。抑制MIF可能会成为HBV感染相关性HCC治疗的新靶点。