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丙型肝炎病毒融合蛋白及融合机制
作者:秦照玲 鞠鹤鹏 戚中田 
单位:200433 上海市 第二军医大学微生物学教研室 上海市医学生物防护重点实验室 
关键词: 
分类号:
出版年,卷(期):页码:2013,7(6):111-113
摘要:

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)属于黄病毒科、肝病毒属,是有包膜的单正链RNA病毒,其包膜糖蛋白E1、E2均位于病毒颗粒外表面,主要参与子代病毒颗粒的形成(如组装)及病毒新一轮感染(如细胞黏附、受体结合以及膜融合等过程)。目前研究认为,有包膜病毒均通过一个共同机制——膜融合将自身
基因组输送至靶细胞,然后进行复制、转录与翻译、子代病毒组装与释放。经受体结合[如Ⅰ型人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV-1)]、pH改变[如流感病毒、登革病毒(dengue virus,DENV)和塞姆利基森林病毒(Semliki forest virus,SFV)]或二者兼具(如鸟类肉瘤病毒、白血病病毒)的方式,与细胞膜或内体(endosome)膜发生融合[1]。本文将对近年来HCV E1、E2所介导的膜融合研究作一综述。

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