【摘要】目的 探讨黄芩对大鼠肝硬化内毒素血症肠黏膜损伤的保护性机制。方法 复合因素造模法建立肝硬化内毒素血症大鼠模型。模型确立后将大鼠随机分为3个实验组，即模型组、黄芩组治疗组和谷氨酰胺治疗组，每组各20只；另设正常对照组大鼠10只。各组大鼠给予灌胃治疗，共2周。实验结束后，采用ELISA法检测大鼠血清内毒素水平，TUNEL法检测各组大鼠肠黏膜细胞凋亡并计算凋亡率，采用RT-PCR检测肠黏膜细胞凋亡相关基因Bcl-2 RNA和Bax RNA的表达水平。结果 3个实验组较正常对照组大鼠内毒素组水平均显著升高（F = 3.31，P ＜ 0.05）；其中模型组显著高于黄芩治疗组（q = 5.12，P = 0.0000）；黄芩治疗组显著低于谷氨酰胺组（q = 3.74，P = 0.0123）。3个实验组与正常对照组比较，肠黏膜细胞的凋亡率均显著升高（F = 4.77，P ＜ 0.01）；其中模型组显著高于黄芩治疗组和谷氨酰胺组（q = 4.56、4.35，P均＜ 0.01）；黄芩治疗组显著低于谷氨酰胺组（q = 3.78，P = 0.012）。3个实验组与正常对照组比较，肠黏膜组织Bcl-2 mRNA水平显著下降（F = 3.55，P ＜ 0.05）；其中模型组显著低于黄芩治疗组和谷氨酰胺治疗组（q = 3.89、3.40，P ＜0.05）；黄芩治疗组显著高于谷氨酰胺组（q = 2.77，P ＜ 0.05）。3个实验组大鼠肠黏膜Bax mRNA水平则显著高于正常对照组（F = 3.67，P ＜ 0.05）；模型组显著高于黄芩治疗组和谷氨酰胺治疗组（q = 3.62、2.91，P ＜ 0.05）；黄芩治疗组显著低于谷氨酰胺组（q = 2.85，P ＜ 0.05）。结论 黄芩能够通过降低肠黏膜细胞的凋亡而减少肝硬化内毒素血症的发生。