细胞自噬（autophagy）是细胞降解受损细胞器和错误折叠的蛋白分子，以及作为固有免疫应答的一部分来清除入侵病原体的一个动态连续的生理过程。自噬相关蛋白参与其吞噬底物的双层膜结构（double membrane vesicles，DMVs）形成，自噬体与溶酶体融合完成自噬溶酶体的成熟，由自噬溶酶体来完成最终降解底物的过程。多种因素可诱导自噬发生，如饥饿、药物、受损细胞器以及病原体等。在真核生物中细胞自噬已演变为一种应激应答，能调节细胞内能量和监控细胞器质量；同时自噬组件得到更高的分化，功能得到更好的完善，与细胞内广泛的信号通路相互作用并参与调节应答应激的多种防御机制。
病原体入侵细胞，自噬会参与提呈病原体抗原给免疫应答细胞的过程，部分病毒会利用这一保护性生理过程，亦是目前受关注的热点。丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）是世界范围内引起急性和慢性肝病的主要因素之一，约1.7亿人持续感染HCV，且存在发展为肝硬化和肝癌的高风险[1]。80%~90%的感染者不能自发清除病毒而发展为慢性感染者。HCV基因组全长9600 nt，为单股正链黄病毒科RNA病毒，有一个长的开放读码框架，在翻译过程中或翻译后由细胞内的蛋白酶或病毒的蛋白酶裂解成结构蛋白（core、E1、E2）组成病毒感染颗粒，及非结构蛋白（p7、NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A和NS5B）在病毒生活周期的各个水平发挥作用，包括病毒RNA复制及病毒颗粒组装。多项研究报道HCV感染细胞后会出现自噬泡累积，HCV需要自噬蛋白以前病毒因子的角色参与复制并对其生活周期发挥着不可或缺的作用。本文就目前关于HCV与自噬相互作用的机制研究作一综述。