【摘要】 目的  探讨HCV NS5A反式激活基因NS5ATP9对肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的影响。方法  将NS5ATP9基因表达质粒、NS5ATP9干扰RNA质粒及各自的对照空质粒转染到HepG2细胞系，48 h后换无血清培养基培养24 h诱导凋亡，用实时荧光定量PCR验证转染后NS5ATP9mRNA表达水平的变化，用Annexin V/7-AAD流式细胞术检测细胞凋亡，JC-1检测线粒体膜电位，Western blot检测Bax蛋白表达，以观察NS5ATP9对HepG2细胞血清饥饿诱导凋亡的影响。结果  Annexin V/7-AAD检测结果显示，NS5ATP9过表达组和对照组相比早期凋亡和总凋亡率显著减少（P< 0.05）；而NS5ATP9干扰RNA组的早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡率均显著增加（P< 0.05）。JC-1检测结果显示，NS5ATP9过表达组和对照组相比线粒体膜电位保持正常形式的比例增加，而出现去极化电位形式的比例显著减少（P< 0.05），Δψm有增高趋势；而NS5ATP9干扰RNA组线粒体膜电位保持正常形式的比例显著减少（P< 0.05），Δψm有降低趋势。促凋亡分子Bax蛋白Western blot检测结果显示，NS5ATP9干扰RNA组Bax表达量显著上升（P< 0.05），NS5ATP9过表达组Bax表达量则有下降趋势。结论 NS5ATP9基因抑制血清饥饿诱导的HepG2细胞凋亡，其机制可能是通过线粒体途径。