人类对乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）普遍易感，除病毒本身毒力强弱、数量和环境因素外，宿主的遗传因素极有可能是影响乙型肝炎进展和预后的重要因素之一[ 1-3 ]。HBV感染者的肝细胞损伤并非由病毒本身引起，而是由免疫反应导致。研究发现人类白细胞抗原（human leucocyte antigen, HLA）HLA-Ⅱ分子可以增加巨噬细胞对免疫复合物的吞噬作用， 这对于HBV的清除以及引起肝细胞损害具有极为重要的意义，并可能与HBV持续感染的易感性有关[ 4-5 ]。HLA基因复合体是首个被发现与疾病有明确关系的遗传系统，在HBV感染后慢性化的发病机制中起重要作用，其基因多态性影响着免疫应答和多肽的提呈，从而导致机体免疫功能状态的差异。较弱的免疫反应是造成HBV感染慢性化的原因之一。HLA-Ⅱ类基因区的抗原基因多与免疫反应相关，包括HLA-DR、HLA-DQ、HLA-DP三个亚区和部分与抗原处理及提呈有关的基因，DR亚区包含10个基因座：DRA、DRBl、DRB2、DRB3、DRB4、DRB5、DRB6、DRB7、DRB8、DRB9，其中仅DRB1、DRB3～DRB5为功能基因，以DRB1的多态性最为复杂。本研究主要针对HLA-Ⅱ类分子的DRB1等位基因多态性，分析比较其与HBV感染结局的相关性。